Askep Sindrom Nefrotik

BAB I

A.  LATAR BELAKANG

Proteinuria yang nyata, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema menandai sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik terjadi karena defek pada permeabilitas pembuluh darah glomelurus. Sekitar 75% kasus terjadi karena glomerulonefritis primer (idiopatik). Prognosis sindrom nefrotik sangat bervariasi dan bergantung pada penyebab yang melatari (Kowalak, 2012).

Pada nefrosis lipid, glomerulus tampak normal dengan pemeriksaan mikroskop cahaya dan sebagian tubulus renal mengandung endapan lipid yang meningkat jumlahnya. Glomerulonefritis membranosa ditandai oleh kompleks imun yang terlihat sebagi endapan padat dalam membran basalis glomerulus dan penebalan yang seragam pada membran basalis tersebut. Bentuk glomerulonefritis ini pada akhirnya berlanjut menjadi gagal ginjal.

Proteinuria yang ekstensif (lebih dari 3,5 g/hari) dan kadar albumin serum yang rendah serta terjadi sekunder karena kehilangan albumin lewat ginjal menyebabkan tekanan osmotik koloid serum yang rendah dan edema. Kadar albumin serum yang rendah juga menimbulkan hipovolemia dan retensi garam serta air sebagai kompensasi. Hipertensi yang diakibatkan dapat memicu gagal jantung pada pasien yang fungsi jantungnya sudah terganggu.

B.  TUJUAN

1.    Tujuan Umum

a.       Mahasiswa mampu menjelaskan Sindrom Nefrotik

2.    Tujuan Khusus

a.       Mahasiswa mampu mendeskripsikan pengertian Sindrom Nefrotik

b.      Mahasiswa mampu mendeskripsikan etiologi Sindrom Nefrotik

c.       Mahasiswa mampu mendeskripsikan patofisiologi Sindrom Nefrotik

d.      Mahasiswa mampu mendeskripsikan manifestasi klinis Sindrom Nefrotik

e.       Mahasiswa mampu mendeskripsikan komplikasi Sindrom Nefrotik

f.       Mahasiswa mampu mendeskripsikan evaluasi diagnosis Sindrom Nefrotik

g.      Mahasiswa mampu mendeskripsikan pengelolaan Sindrom Nefrotik

h.      Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada Sindrom Nefrotik

BAB II

A.      TINJAUAN PUSTAKA

1.         PENGERTIAN

Proteinuria yang nyata, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema menandai sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik terjadi karena defek pada permeabilitas pembuluh darah glomelurus. Sekitar 75% kasus terjadi karena glomerulonefritis primer (idiopatik). Prognosis sindrom nefrotik sangat bervariasi dan bergantung pada penyebab yang melatari (Kowalak, 2012).

Sindrom nefrotik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan protein urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein kedalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus (Nursalam, 2009).

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi hal – hal sebagai berikut :

1.              Proteinuria masif > 3, 5gr/Hr

2.              Hioalbuminemia

3.              Edema

4.              Hiperlipidemia

Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.

2.         ETIOLOGI

Penyebab sindrom nefrotik meliputi:

a.         Nefrosis lipid

b.        Glomerulonefritis membranosa

c.         Glomerulonefritis membranoproliferatif

d.        Glomerulosklerosis lokal

e.         Penyakit metabolik seperti diabetes melitus

f.         Gangguan kolagen-vaskuler, seperti sistemik lupus eritematosus dan periarteritis nodosa

g.        Penyakit sirkulasi, seperti gagal jantung, anemia sel sabit, dan trombosis vena renalis.

h.        Nefrotoksin seperti merkuri, emas, dan bismuth

i.          Infeksi, seperti tuberkulosis dan enteritis

j.          Reaksi alergi

k.        Kehamilan

l.          Nefritis herediter

m.      Penyakit keganasan, seperti multipel mieloma.

3.         PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK

Pada nefrosis lipid, glomerulus tampak normal dengan pemeriksaan mikroskop cahaya dan sebagian tubulus renal mengandung endapan lipid yang meningkat jumlahnya. Glomerulonefritis membranosa ditandai oleh kompleks imun yang terlihat sebagi endapan padat dalam membran basalis glomerulus dan penebalan yang seragam pada membran basalis tersebut. Bentuk glomerulonefritis ini pada akhirnya berlanjut menjadi gagal ginjal.

Glomerulosklerosis lokal dapat terjadi spontan pada segala usia, dapat terjadi sesudah transplantasi ginjal, atau dapat disebabkan oleh penyuntikan heroin. Sepuluh persen anak dan hampir 20% dewasa yang menderita sindrom nefrotik akan mengalami keadaan ini. Lesi pada mulanya mengenai sebagian glomerulus yang letaknya lebih dalam dengan menimbulkan sklerosis hialin. Glomerulus superfisial terkenan belakangan. Lesi ini biasanya menyebabkan kemunduran fungsi ginjal yang berjalan progresif lambat kendati pada anak-anak dapat terjadi remisi.

Glomerulonefritis membranoproliferatif menyebabkan lesi progesif lambat di daerah subendotel membran basalis. Gangguan ini dapat terjadi sesudah infeksi, khususnya unfeksi streptokokus, dan terutama ditemukan pada anak-anak serta dewasa muda.

Terlepas dari penyebabnya, membran filtrasi glomerulus yang mengalami cedera akan menyebabkan hilangnya protein plasma, khususnya albumin dan imunoglobulin. Di samping itu, gangguan metabolik, biokimia, ataupun fisiokimia dalam membran basalis glomerulus mengakibatkan hilangnya muatan negatif dan peningkatan permeabilitas terhadap protein. Hipoalbuminemia bukan hanya terjadi karena kehilangan albumin lewat urine, tetapi juga karena berkurangnya sintesis albumin pengganti di dalam hati. Peningkatan kepekatan plasma dan berat molekul yang rendah memperberat kehilangan albumin. Hipoalbunemia menstimulasi hati untuk mensintesis lipoprotein dengan terjadinya hiperlipidemia sebagai konsekuensi dan faktor pembekuan. Penurunan asupan protein dari makanan bersama dengan anoreksia, malnutrisi, atau penyakit lain yang menyertai turut menimbulkan penurunan kadar albumin plasma. Kehilangan imunoglobulin juga meningkatkan kerentanan pasien terhadap infeksi.

Proteinuria yang ekstensif (lebih dari 3,5 g/hari) dan kadar albumin serum yang rendah serta terjadi sekunder karena kehilangan albumin lewat ginjal menyebabkan tekanan osmotik koloid serum yang rendah dan edema. Kadar albumin serum yang rendah juga menimbulkan hipovolemia dan retensi garam serta air sebagai kompensasi. Hipertensi yang diakibatkan dapat memicu gagal jantung pada pasien yang fungsi jantungnya sudah terganggu.

4.         MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala yang mungkin dijumpai pada sindrom nefrotik meliputi:

a.         Edema periorbital akibat kelebihan muatan cairan

b.        Edema dependen yang ringan hingga berat pada pergelangan kaki atau sakrum

c.         Hipotensi ortostatik akibat gangguan keseimbangan cairan

d.        Asites akibat ketidakseimbangan cairan

e.         Genitalia eksterna yang bengkak akibat edema pada daerah yang tergantung

f.         Kesulitan pernapasan akibat efusi pleura

g.        Anoreksia akibat edema mukosa intestinal

h.        Kulit yang pucat dang mengkilap dengan pembuluh vena yang menonjol

i.          Diare akibat edema mukosa intestinal

j.          Urine berbuih pada anak-anak

k.        Perubahan kuelitas rambut yang berhubungan dengan defisiensi protein

l.          Pneumonia akibat kerentanan terhadap infeksi

5.         KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi:

a.         Malnutrisi

b.        Infeksi

c.         Gangguan pembekuan

d.        Oklusi vaskuler akibat tromboemboli

e.         Aterosklerosis yang dipercepat

f.         Anemia hipokromik akibat ekskresi transferin yang berlebihan ke dalam urine

g.        Gagal ginjal akut.

6.         EVALUASI DIAGNOSIS

Evaluasi diagnosis pada sindrom nefropati diantaranya yaitu :

a.         Urinalisis: proteinuria, secara mikroskopik ditemukan hematuria, endapan pada urine, dan berbusa

b.        Urine 24 jam protein meningkat dan kreatinin klirens menurun

c.         Biopsi dengan memasukkan jarum kedalam ginjal: pemeriksaan histologi jaringan ginjal untuk menegakkan diagnosis

d.        Kimia serum: protein total dan albumin menurun, kreatinin meningkat atau normal, trigliserida meningkat, dan gangguan gambaran lipid

7.         PENGELOLAAN

Pengelolaan pada sindrom nefrotik yaitu :

a.         Mengobati penyebab penyakit glomerulus

b.        Kortikosteroid atau imunosupresant untuk menurunkan proteinuria

c.         Penatalaksanaan edema secara umum

1)        Pembatasan sodium dan cairan

2)        Diuretik jika insufiensi ginjal tidak parah

3)        Infus garam yang mengandung sedikit albumin

4)        Diet suplemen protein

B.       ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

Keluhan utama yang sering dikeluhkan wajah atau kaki pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang peraawat menanyakan hal berikut :

1.    Kaji berapa lama keluhan adanya urin out put

2.    Kaji omset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah

3.    Kaji adanya anoreksia pada klien

4.    Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien pernah menerita penyakit edema apakah ada riwayat diriwayat penyakit diabetes militus dan penyakit hipertensi pada mesa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

Pada pengkajian psokososiokultural, adanya kelemahan fisik wajah dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya komposmentis. Pada TTV tidak didapatkan adanya perubahan.

BI (brathing). Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas walaupun secara frekuensi mengalami peningkatan pada fase akut. Pada fase lanjut sering dikatan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.

B2 (blood). Sering ditemukan curah jantung respon sekunder dari peningkatan beban volume.

B3 (brain).  Didapatkan edema wajah terutama periorbital sklera tidak ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.

B4 (bladder) . perubahan urin out put seperti warna urin berwarna kola.

B5 (bowel­). Didapatkan mual muntah anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.

B6 (bone). Didapatkan kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tunkai dari keletihan fisik secara umum.

Pengkajian diagnostik

Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

Pengkajian penata laksanaan medis

Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan resiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut meliputi hal – hal sebagai berikut :

1.    Tirah baring

2.    Diuretik

3.    Adenokortikosteroid, golongan pretnison

4.    Diet rendah natrium tinggi protein

5.    Terapi cairan. Jika klien dirawat di rumah sakit, maka intake dan out put diukur secara cernat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.

2.         DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan pada sindrom nefrotik yaitu :

a.         Risiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan proses penyakit.

b.        Risiko infeksi yang berhubungan dengan pengobatan imunosupressant

c.       Resiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urin, retensi cairan dan natrium.

3.         INTERVENSI

a.         Risiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan proses penyakit.

Tujuan      : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dapat meningkatkan volume sirkulasi dan menurunkan edema

KH         : Tidak terjadi syok

No	Intervensi	Rasional
1	Monitor berat badan setiap hari, asupan dan pengeluaran, dan BJ urin	Mengetahui keadaan klien
2	Monitor CVP (jika diindikasikan), tanda vital, tekanan darah ortosy=tatik, dan irama jantung untuk mendeteksi hipovolemia	Mengetahui keadaaan klien
3	Berikan diuretik atau imunosupresant sesuai dengan resep dan evaluasi respon pasien	Agar tidak terjadi penurunan volume cairan
4	Infus albumin sesuai anjuran	Menambah asupan albumin pada klien
5	Menganjurkan pasien untuk bedrest selama beberapa hari	Membantu mobilisasi edema
6	Tekan secara perlahan untuk menyalurkan sodium dan cairan jika terjadi edema berat atau diet tinggi protein	Menghilangkan edema

b.        Risiko infeksi yang berhubungan dengan pengobatan imunosupressant

Tujuan   : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam tidak terjadi infeksi pada pasien

KH         : Tidak ada tanda infeksi

No	Intervensi	Rasional
1	Monitor tanda dan gejala infeksi	Mengetahui ada tidaknya infeksi
2	Monitor suhu tubuh dan hasil laboratorium untuk mengetahui neutropenia	Mengetahui keadaan klien
3	Gunakan teknik aseptik pada setiap prosedur invasif dan saat menyentuh pasien serta semua kontak cuci tangan.	Agar tidak terjadi infeksi

c.       Resiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urin, retensi cairan dan natrium.

Tujuan        : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan

KH           : Tidak terjadi edema

Intervensi	Rasional
Kaji adanya edema ekstermitas	Kecurigaan gagal kongestif / kelebihan volume cairan
Tirah baring klien pada saat edema masih terjadi	Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari, untuk meningkatkan deuresis guna mengurangi edema
Kaji tekanan darah	Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah
Ukur intake dan out put urin	Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium / air, dan penurunan urin output.
Timbang BB	Perubahan tiba tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan
Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul / masker sesuai dengan indikasi	Meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan mokaard untuk melawan efek hipoksia / iskemia
Kolaborasi : 1.  Diet tanpa garam 2.  Berikan diet tinggi protein tinggi kalori 3.  Berikan diuretik, contoh : vurosemide 4.  Adenokortikosteroid, golongan pretnison 5.  Pantau data laboratorium elektrolit kalium	Natrium meninkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma. Diet tinggi protein untuk menurunkan insufiensi renal dan retensi Nitrogen yang akan meningkatkan BUN. Diet tnggi kalori untuk cadangan energi dan mengurangi katabolisme protein Diuretik bertujuan untuk menurunkan plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunan resiko terjadinya edema paru Adenokortokosteroid, golongan pretnison digunakan untik menurunkan proteinuria. Pasien yang mendapat terapi deuretik mempunyai resiko terjadi hipokaemia sehingga perlu dipantau

BAB III

A.  KESIMPULAN

1.    Proteinuria yang nyata, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema menandai sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik terjadi karena defek pada permeabilitas pembuluh darah glomelurus.

2.    Etiologi dari sindrom nefrotik yaitu nefrosis lipid, glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis membranoproliferatif

3.    Pada nefrosis lipid, glomerulus tampak normal dengan pemeriksaan mikroskop cahaya dan sebagian tubulus renal mengandung endapan lipid yang meningkat jumlahnya.

4.    Manifestasi klinis diantaranya yaitu edema periorbital akibat kelebihan muatan cairan dan edema dependen yang ringan hingga berat pada pergelangan kaki atau sakrum.

5.    Komplikasi dari sindrom nefrotik diantaranya yaitu : anemia hipokromik akibat ekskresi transferin yang berlebihan ke dalam urine dan gagal ginjal akut.

6.    Evaluasi diagnosis pada sindrom nefropati diantaranya yaitu : urinalisis: proteinuria, secara mikroskopik ditemukan hematuria, endapan pada urine, dan berbusa

7.    Pengelolaan pada sindrom nefrotik yaitu : mengobati penyebab penyakit glomerulus dan kortikosteroid atau imunosupresant untuk menurunkan proteinuria

B.  SARAN

1.      Perawat harus memberikan rasa nyaman pada pasien agar pasien tidak mengalami nyeri.

2.      Perawat harus membantu pasien dalam memenuhi aktifitas kebutuhan sehari-hari

3.      Perawat harus memotivasi pasien agar pasien cepat sembuh dan tidak terpuruk dengan penyakitnya

4.      Perawat harus memjelaskan terkait dengan penyakit yang diderita oleh pasien pada pasien/keluarga

DAFTAR PUSTAKA

Kowalak dkk. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. Jakarta : Media Aesculapius

NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-2014. Jakarta : EGC

Nursalam. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta : EGC